Ожирение – хроническое заболевание, характеризующееся патологически избыточным накоплением жира в организме. Высокая распространенность ожирения как самостоятельного фактора риска многих заболеваний, и особенно при сочетании с употреблением алкоголя

Ожирение – хроническое заболевание, характеризующееся патологически избыточным накоплением жира в организме.

Высокая распространенность ожирения как самостоятельного фактора риска многих заболеваний, и особенно при сочетании с употреблением алкоголя, курением и стрессами, ставит это заболевание в большинстве развитых стран в разряд социальных проблем. В США более 61% населения имеют избыточную массу тела, из их у 26% индекс массы тела превышает 30. В России ожирением страдают 54% населения, в Великобритании – 51%, в Германии – 50%, в Китае – 15%. Частота ожирения нарастает с возрастом, причем она выше у женщин по сравнению с мужчинами. Комитет по ожирению ВОЗ считает, что "избыточная масса тела и ожирение в настоящее время столь распространены, что влияют на здоровье населения больше, чем традиционные проблемы здравоохранения, в частности, голодание и инфекционные заболевания" (табл. 34.1).

Таблица 34.1. Связь риска проблем со здоровьем и ожирения (ВОЗ, 1997)

Резко повышен риск

Умеренно повышен риск

Незначительно повышен риск

Сахарный диабет II типа

ИБС

Рак (молочной железы в постменопаузе, эндометрия, толстой кишки)

Желчно-каменная болезнь

Гипертензия

Нарушения со стороны репродуктивных гормонов

Дислипидемия

Остеоартрит

Синдром поликистозных яичников

Инсулинорезистентность

Гиперурикемия

Нарушения фертильности

Синдром гиповентиляции

 
Боли в нижних отделах спины

Сонное апноэ

 
Повышение риска анестезии

 
 
Патология плода в связи с ожирением матери

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ

Первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение, которое встречается в 90–95% случаев, является следствием современного образа жизни. Предрасполагающие наследственные факторы, переедание и снижение физической активности приводят к тому, что поступление энергии с пищей превышает ее расход. ВОЗ пришла к заключению, что основной причиной эпидемии ожирения в мире стал недостаток спонтанной и трудовой физической активности населения в сочетании с чрезмерным потреблением жирной высококалорийной пищи. В генезе вторичного (эндокринного и гипоталамического) ожирения алиментарный фактор также играет важную роль. Ожирение является не столько косметической проблемой, сколько фактором риска развития многих заболеваний. В. М. Дильман (1986) назвал ожирение "болезнью болезней". В организме человека ожирение нарушает деятельность по крайней мере девяти систем органов (табл. 34.2).

Таблица 34.2. Заболевания и отдельные симптомы, сопутствующие ожирению

Сердечно-сосудистые
артериальная гипертония
застойная сердечная недостаточность
легочное сердце
варикозное расширение вен нижних конечностей
тромбоэмболия легочной артерии
ишемическая болезнь сердца

Системы дыхания
одышка и утомляемость
обструктивное апноэ во сне
синдром гиповентиляции
пиквикский синдром

Неврологические
мозговой инсульт
идиопатическая внутричерепная гипертензия
невралгия латерального кожного нерва бедра

Эндокринные
инсулинорезистентность (метаболический синдром)
сахарный диабет II типа
дислипидемии
поликистоз яичников/гиперандрогенизм
аменорея/бесплодие

Опорно-двигательный аппарат
ограничение подвижности
дегенеративные артриты
боль в поясничном отделе позвоночника

Желудочно-кишечные
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
неалкогольный стеатогепатит
желчно-каменная болезнь
грыжи
рак толстой кишки

Изменения кожных покровов
венозный стаз в ногах
целлюлит
несоблюдение гигиены тела
опрелость, карбункулы

Мочеполовые
недержание мочи при стрессовых ситуациях
гипогонадизм (у мужчин)
рак молочной железы и матки (у женщин)

Психические расстройства
депрессия
патологическое обжорство

 
Примерно 50% общего количества жира находится в подкожной клетчатке, остальной жир распределяется в сальнике, около почек, печени и других местах. Риск развития заболеваний зависит не только от степени ожирения, но и от особенностей распределения жировой клетчатки. В последнее время большое клиническое значение придают абдоминальному (андроидному или висцеральному, или верхнему) ожирению (рис. 34 б). При этом типе ожирения у мужчин и женщин значительно чаще имеется риск возникновения осложнений в виде ИБС, артериальной гипертензии, чем при гипоидном (рис. 34 а) или глютеоформном, или нижнем типе ожирения (отложение жира на ягодицах и бедрах). Абдоминальный тип ожирения, расцениваемый как независимый фактор риска, диагностируется у женщин при коэффициенте соотношения туловище /бедра больше 0,80–0,82, у мужчин – больше 0,9–1,0.

 

а

б

Рис. 34. Ожирение: а – гиноидное; б – абдоминальное (андроидное).

Непосредственные причины, ведущие к развитию ожирения, не установлены. К факторам, способствующим ожирению, и уже частично нашедшим подтверждение, относятся: особенности генотипа, конституции жировой ткани и гормональной регуляции процессов липолиза и липогенеза, нарушения функции центров аппетита и сытости. Имеют значение психические и эмоциональные расстройства, связанные с особенностями питания в период грудного и детского возраста, семейные и национальные привычки в питании, условия цивилизации, социальное положение и другие.

Влияние наследственности на развитие ожирения доказывается многими исследованиями. Например, однояйцовые близнецы часто имеют одинаковый тип и степень ожирения. При наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 80% случаев, при наличии ожирения у одного из родителей – в 40% случаев и при отсутствии ожирения у родителей – в 10% случаев. Наследственный фактор рассматривается как полигенный. И здесь учитывают наследование особенностей центральных регулярных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов, "культуральных", семейных поведенческих особенностей человека в питании.

Строению жировой ткани (гиперпластический и гипертрофический типы) в настоящее время придают меньшее значение, так как при выраженном ожирении возможны оба типа, то есть выраженное ожирение сопровождается не только гипертрофией адипоцитов, но и увеличением их количества. При снижении массы тела у больных с выраженным ожирением не происходит обратного уменьшения количества адипоцитов – ожирение легче предупредить, чем лечить. После снижения массы тела у больных всегда сохраняется наклонность к повторному ожирению. Следует отметить, что количество адипоцитов закладывается у ребенка в последнем триместре беременности и в первый год жизни. Перекармливание беременной женщины и ребенка в грудном возрасте способствует развитию гиперпластического типа ожирения, которое в последующем плохо поддается лечению.

Механизмы, отвечающие за контроль потребления пищи, включают органические и функциональные нарушения возбудимости центров аппетита и сытости, органические и функциональные изменения эмоциональной и психической активности в области питания. Органические нарушения могут быть связаны с физическими или психическими травмами, перенесенными нейроинфекциями. Функциональные отклонения могут быть проявлениями различного рода неврозов, или включаться в структуру психосоматических расстройств. При неврозах происходит снижение адаптационных возможностей организма, при этом различные органы и системы не способны адекватно изменить свою функцию в условиях предъявляемой нагрузки. Е.С. Креславский (1981), рассматривая психосоциальные аспекты ожирения, выделил одиннадцать видов пищевого поведения, каждое из которых может выступать как средство поддержания энергетического гомеостаза, релаксации, самоутверждения, компенсации, награды. Утоление голода во время кормления грудью вызывает у младенца состояние защищенности и хорошего самочувствия. Неудовлетворенное стремление ребенка к питающей и защищающей матери ведет к внутреннему беспокойству, сопровождающемуся плачем, приступам ярости, нарушениям сна и пищеварения. Таким поведением ребенок требует от матери большего внимания. Если он в конечном итоге получает питание, то часто ест поспешно, без чувства насыщения.

Большое значение имеет установка матери по отношению к ребенку. Дети, которые чувствуют себя заброшенными и одинокими, воспринимают родительские призывы к еде как средство успокоения самих родителей и как скрытую угрозу дополнительного лишения их любви. Из упрямства ребенок может отказаться от еды, есть маленькими порциями, с уговорами, пассивно смириться с перекармливанием, которое может привести к ожирению. Первый опыт, первые впечатления могут оказать настолько сильное воздействие, что будут непреодолимыми в дальнейшем на протяжении всей жизни человека.

У больных ожирением нарушена нормальная регуляция центров аппетита и насыщения. Больные часто не знают, когда они голодны. Их аппетит провоцируется внешними раздражителями и различными формами дурного самочувствия. Потребность в еде в данном случае является скорее реакцией на конфликт и личностные проблемы, нежели на внутренние физиологические стимулы. Еда – это защита от негативных аффектов, в особенности от депрессивно окрашенных эмоций и страха. В самом питании заложен некий психологический элемент успокоения нервной системы, "залечивания" душевных ран. В немецкой литературе существует термин: "сожрать сало печали". Дефицит защищенности, любви, признания, как своеобразный голод, может привести к замещению чрезмерным потреблением пищи вплоть до обжорства. Обеденные перерывы могут служить поводом для снижения накопившихся отрицательных эмоций и возбуждения в процессе рабочего дня. По аналогии с прошлым (детство) еда улучшает настроение и самочувствие. Прием пищи может являться самовознаграждением на фоне скуки и недостатка любви.

При обследовании больных ожирением выявляются черты внутренней задерганности, апатичности, отчаяния, бегства в одиночество. Больные часто чувствуют себя несовершенными, ранимыми, несостоятельными. Человек с избыточной массой тела утешает себя едой из-за отсутствия любви к себе. Процесс еды снимает негативно окрашенные аффекты только на короткий период времени. Нерешенные жизненные проблемы требуют постоянного "заедания" их. Больные раздражены сначала от чувства голода, с которым они не могут справиться, а затем от того, что "опять наелись".

Частота ожирения в популяции ассоциируется также с влиянием окружающей среды, социально-экономическими условиями, особенностями продовольственного рынка (качественный состав пищи в различных странах неодинаковый). Социальный статус является более достоверным прогностическим показателем ожирения, чем энергетическая ценность потребляемой пищи. Доказано, что между людьми с нормальной и избыточной массой тела нет достоверных различий по таким показателям, как аппетит и удовольствие, получаемое от еды. У индивидуумов с нормальной массой тела чаще выявляют более высокий жизненный уровень. Особенно это касается женщин. Оказалось, что женщины разных стран с низким жизненным уровнем чаще имеют чрезмерную массу тела. У мужчин может отмечаться обратная связь: избыточная масса тела выявляется у лиц с высоким жизненным уровнем. Если женщина, стремящаяся к выдвижению на более ответственные посты, в большей степени заботится о гигиене питания, то мужчина – нет, для него величина форм и дородность – это проявление богатства, уважения и почета.

Так или иначе, человек с ожирением – это человек с нарушенной личностной гармонией, который часто с помощью пищи восполняет то, чего недостает его душе. Многие пациенты открыто говорят: "Еда – это единственное, что есть (осталось) у меня в жизни". Врач должен понимать, что тот, кто должен придерживаться определенной диеты, часто будет чувствовать себя неполноценным человеком, отлученным, по выражению Б. Любан-Плоцца (1996), от пиршественного стола полной жизни. Без психологической помощи это может привести к тому, что даже правильно подобранная диета будет действовать неблагоприятно и не даст желаемого терапевтического эффекта.

Центральное место в регуляции обменных процессов принадлежит гипоталамическим структурам, регулирующим приход и расход энергии. От вентромедиального ядра (центр насыщения) и вентролатерального (центр аппетита и жажды) зависит количество потребляемой пищи. При ожирении страдает основной обмен, интенсивность которого зависит от терморегуляционных процессов. Обнаруженные нарушения диетзависимого термогенеза, наблюдающиеся у лиц с ожирением, не играют сами по себе ведущей роли в патогенезе заболевания. При назначении низкокалорийной диеты нарушенный термогенез приводит к тому, что уменьшается расход энергии (например, из-за снижения уровня тиреоидных гормонов) и это ведет к сохранению жировых депо. Выяснено, что при ожирении функция щитовидной железы не изменена, но в печени гормон тироксин (Т4) переходит в реверсивный трийодтиронин (pT3), который физиологически неактивен. При ограничении энергетической ценности рациона данный процесс усиливается, и в результате развивается так называемый "low T3 syndrom", то есть тиреоидная функция снижается при нормальном уровне сывороточного Т4.

Известно, что потеря массы тела с помощью диеты у лиц с ожирением непродолжительна, поддерживать эту новую массу тела очень трудно. Это объясняется прогрессирующими нарушениями показателей основного обмена у страдающих ожирением людей или склонных к нему и, особенно, у тех, которые имели попытки снижать свою массу и повторно ее набирали. Эти нарушения выражаются в постепенном повышении энергетической ценности питания по сравнению со здоровыми людьми, несмотря на то, что расход энергии у них гораздо ниже. Предполагают следующие физиологические механизмы, которые участвуют в этих процессах.

Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна. Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме. Антилиполитическое действие инсулина на адипоциты повышается у больных ожирением, вероятно, через аденозиновый механизм. При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи. Кроме того, в условиях гиперинсулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов. Все это может влиять на формирование "физиологического" чувства голода при ожирении и способствовать повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов.

Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение. Доказано, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов. Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным, типом ожирения. При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу. Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Таковы некоторые патогенетические механизмы развития ожирения.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ

Для диагностики ожирения и его степени необходимо определить, насколько фактическая масса тела (МТ) пациента превышает идеальную (должную, рекомендуемую) величину.

Таблицы и формулы непригодны для определения идеальной массы тела в ряде ситуаций, например, у лиц с сильно развитой мускулатурой (борцов, штангистов).

В России в течение нескольких десятилетий врачи пользовались следующей классификацией ожирения: в зависимости от процента превышения фактической массы тела по сравнению с идеальной выделяли 4 степени ожирения.

I – 10–29%.

II – 30–49%.

III – 50–99%.

IV – 100% и более.

В настоящее время целесообразно использовать классификацию ожирения по степени тяжести, принятую ВОЗ (табл. 34.3).

Таблица 34.3. Классификация ожирения и степени риска развития сопутствующих заболеваний в соответствии с индексом массы тела и окружностью талии (ВОЗ, 1997)

Примечания: 1 – сахарного диабета II, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца; 2– слишком большая окружность талии свидетельствует о повышенном риске развития сопутствующих заболеваний даже при нормальной массе тела; 3 – повышение индекса массы тела за счет мышц не увеличивает риск развития сопутствующих заболеваний.

В диагностике и лечении ожирения важное значение имеет определение процентного содержания жира в организме. В 25-летнем возрасте у мужчин жир составляет примерно 14% массы тела, у женщин – 26%. С возрастом количество жира увеличивается: в 40 лет у мужчин оно составляет 22%, у женщин – 32%, в 55 лет соответственно 25% и 38% (приведенные показатели могут варьировать в широких пределах). Предложено несколько способов определения содержания жира в организме, однако в клинической практике в основном применяются калиперометрия и биоимпедансный анализ состава тела.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Любой врач знает, как трудно лечить больных с ожирением. Известно, что более 80% больных восстанавливают исходную массу тела через 3–6 мес после окончания курса лечения. Однако бороться с ожирением необходимо, так как снижение МТ всего на 5–10% достоверно уменьшает инсулинорезистентность, риск развития осложнений и сопровождается улучшением общего состояния. Если произошла стабилизация массы тела, то это уже успех. Необходимо постоянно поощрять тучного пациента на снижение или стабилизацию массы тела, а лиц с нормальной массой тела – на ее контроль.

Диетотерапия ожирения

Лечение любого вида ожирения невозможно без диетотерапии. Диета создается для конкретного больного индивидуально с учетом его национальных, профессиональных и других особенностей.

Ожирение – результат дисбаланса между поступлением и расходом энергии, поэтому в основе диетического лечения ожирения лежит снижение поступления энергии с пищей и/или увеличение энергозатрат организма. Уменьшение энергоемкости рациона является краеугольным камнем в борьбе с избыточной МТ. Если потребление энергии с пищей меньше ее затрат, то организм вынужден расходовать энергию, депонированную в виде жира. 1 г жира в организме депонирует примерно 7,5 ккал. Если человек в течение суток недополучит 750 ккал, то его жировые запасы уменьшатся на 100 г. Наоборот, при употреблении лишних 750 ккал про запас отложится 100 г жира. Этот факт очень огорчает пациентов, так как они замечают, что "лишние" килокалории у некоторых сослуживцев и знакомых никак не отражаются на стройности их фигуры. Действительно, при отсутствии ожирения МТ человека, потребляющего пищу с повышенной энергетической ценностью, увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из избытка поступившей в организм энергии. Этот феномен (сохранение МТ) наиболее выражен при потреблении углеводов и не проявляется при избытке энергии из жиров. Таким образом, здоровый человек может частично адаптироваться к хроническому избыточному потреблению углеводов и белков, и этот защитный эффект ограничивает увеличение массы тела.

Отчасти это связано с повышением основного обмена и увеличением термогенеза. Механизм адаптивного термогенеза до сих пор изучен недостаточно. Замечено, однако, что при ожирении снижен диетзависимый термогенез или специфически динамическое действие пищи (СДДП), то есть энергия, расходуемая на усвоение пищи (в норме СДДП составляет 10–15% от величины основного обмена). Но разница в тепловой реакции на пищу у лиц с ожирением и без него составляет всего 30–50 ккал/сут и существенного значения в генезе ожирения не имеет.

В настоящее время для объяснения этого феномена предпочтение отдается липопротеинлипазной гипотезе, согласно которой фермент липопротеинлипаза, синтезируемый в адипоцитах, прикрепляется к внутренней поверхности сосудов вблизи эндотелиальных клеток и высвобождает свободные жирные кислоты из липопротеидов сыворотки крови. Свободные жирные кислоты захватываются адипоцитами, превращаются в триглицериды и депонируются. Активность этого фермента повышена у тучных людей, и она не нормализуется после уменьшения массы тела. Это еще один механизм, объясняющий, почему больные ожирением легко восстанавливают массу тела после ее уменьшения. Данный факт не должен вызывать отчаяния, а должен предостерегать от переедания похудевших толстяков!

Модификация энергоемкости рациона

Итак, какова же степень редукции энергоемкости рациона? Она может колебаться от 20% до 100%, то есть полного голодания. Если раньше при ограничении энергоемкости рациона точкой отсчета считали физиологическую потребность в энергии для конкретного человека, то в последние годы принято редуцировать на 500–1000 ккал фактическую энергоемкость. Это делается для того, чтобы пациент постепенно адаптировался к гипокалорийному питанию и во избежание "пищевой депрессии". Однако при этом масса тела теряется медленно, лечение длится несколько месяцев (в зависимости от исходной степени ожирения). Наибольшее снижение массы тела наблюдается в первый месяц, и особенно в первую неделю лечения, за счет потери воды. Чаще всего на первом этапе ограничивают энергетическую ценность рациона на 600 ккал по сравнению с фактической энергетической ценностью или расчетной величиной (с учетом реальной массы тела). Вначале определяют уровень основного обмена (УОО) по формуле Харриса– Бенедикта или по формулам, рекомендованным ВОЗ.

Для снижения массы тела рассчитывают гипокалорийную диету, отнимая от суммарного расхода энергии 600 ккал.

Калорийность рациона = РЭ – 600 ккал.

При таком дефиците энергии пациент теряет примерно 80 г жира в сутки, или 2,4 кг в месяц.

Пример расчета диеты с пониженной энергетической ценностью для мужчины 47 лет, массой тела 120 кг:

1. Уровень основного обмена:

УОО = (0,0484Ч120 + 3,6534) Ч 240 = 2271 ккал.

2. Суммарный расход энергии:

РЭ = 2271 Ч 1,3 = 2952 ккал.

3. Диета с пониженной энергетической ценностью:

Суточная калорийность = 2952 – 600 = 2325 ккал.

Данную диету назначают на 1 мес, после чего вновь рассчитывают гипокалорийную диету, подставляя в формулу новую (уменьшенную) МТ.

Для быстрого похудания применяют очень низкокалорийные диеты в течение 12–16 нед под тщательным врачебным наблюдением:

– энергетическая ценность 1800 ккал /сут;

– относительно высокое содержание белков [0,8–1,5 г/(кгЧсут)];

– достаточное количество витаминов, минеральных веществ и жирных кислот;

– полностью или частично заменяют обычную пищу на специальные продукты (коктейли, супы, брикеты).

Потеря массы тела составляет в среднем 1,2–2,0 кг/нед у женщин, 22,5 кг/нед у мужчин.

Такие диеты показаны при ИМТ более 30 кг/м2, неэффективности других консервативных методов лечения, при высокой мотивации к быстрому похуданию.

Побочные эффекты очень низкокалорийных диет:

– слабость, утомляемость;

– выпадение волос;

– запоры или диарея;

– сухость кожи;

– тошнота;

– дисменорея и аменорея;

– непереносимость холода;

– нарушения сердечного ритма;

– развитие подагры, желчно-каменной болезни, сердечно-сосудистых заболеваний,

– остеопороз.

Диеты с энергетической ценностью ниже 1200 ккал заставляют "думать" организм, что он голодает. Организм реагирует уменьшением интенсивности основного обмена. Чем дольше человек голодает, тем меньше скорость основного обмена и, следовательно, масса тела теряется более медленно. Когда диета заканчивается, и потребление энергии с пищей становится нормальным, основной обмен долго остается сниженным, поэтому калории сжигаются более медленно. Таким образом, длительное применение очень низкокалорийных диет после их отмены способствует быстрому восстановлению массы тела и набору лишних килограммов.

Использование диет с умеренно пониженной энергетической ценностью для лечения ожирения является общепринятым. Однако есть разногласия по этому вопросу. Некоторые специалисты (Монтиньяк М., 1997; Шитс К., Гринвуд-Робинсон М., 1997) критикуют гипокалорийные диеты, аргументируя тем, что организм приспосабливается к ним и потеря массы тела прекращается. Развивается так называемый "low T-syndrom". Особой критике подвергаются очень низкокалорийные диеты.

В публикациях вышеуказанных авторов (Монтиньяк М., 1997; Шитс К., Гринвуд-Робинсон, М., 1997) есть лозунги: "Ешьте больше, чтобы похудеть", "Секрет потери веса – ешьте больше!". При этом основное внимание уделяют соотношению белков, жиров и углеводов, а также качеству употребляемых продуктов. Количество белков обычно составляет 25%, жиров – 10%, углеводов – 65%. Вероятно, на такой диете можно похудеть, снизить содержание холестерина сыворотки крови, но ее нельзя соблюдать пожизненно, так как она не физиологична из-за крайне низкого содержания жиров, а следовательно жирорастворимых витаминов и ненасыщенных жирных кислот. По этой причине сами авторы предлагают ежедневно принимать пищевые добавки (масло энотеры и льняного семени).

В ЛПУ России в течение многих лет использовали диету № 8 и ее модификации (табл. 34.4).

Таблица 34.4. Химический состав номерной диеты № 8

Варианты диеты № 8

Белки, г

Жиры, г

Углеводы, г

Ккал (кДж)

80 – максимально редуцированная

40–50

30–40

50–70

700–800
(2929–3347)

8а – умеренно редуцированная

70–80

60–70

70–80

1100–1300
(4602–5439)

8 – основная

100–110

80–90

120–150

1600–1800
(6694–7531)

Начинали лечение с самой энергоемкой диеты (№ 8 основная), и при ее недостаточной эффективности назначали менее энергоемкую диету, а также разгрузочные дни (мясные, молочные, арбузные и другие).

В настоящее время (приказ № 330 МЗ РФ от 5.08.2003 г.) в ЛПУ для больных ожирением рекомендуется вариант диеты с пониженной калорийностью.

Краткая характеристика: диета с умеренным ограничением энергетической ценности (1300–1600 ккал) преимущественно за счет жиров и углеводов, исключают простые сахара, ограничивают животные жиры, поваренную соль (3–5 г/сут). Включают растительные жиры, пищевые волокна (сырые овощи, фрукты, пищевые отруби). Пища готовится в отварном виде или на пару, без соли. Свободную жидкость ограничивают до 0,8–1,5 л/сут. Режим питания 4–6 раз в день.

Химический состав: белки – 70–80 г (животные – 40 г), жиры 60–70 г (растительные – 25 г), углеводы – 130–150 г (простые), энергетическая ценность – 1340–1550 ккал.

Модификации химического
состава диет

Химический состав рационов, направленных на лечение ожирения, определяется такими характеристиками основных нутриентов как энергоемкость, особенности их метаболизма, а также способность подавлять чувство голода и обеспечивать насыщаемость (табл. 34.5).

Таблица 34.5. Характеристика макронутриентов

Свойства

Белки

Углеводы

Жиры

Насыщаемость

Высокая

Средняя

Низкая

Способность подавлять чувство голода

Высокая

Высокая

Низкая

Вклад в суточное энергообеспечение

Низкий

Высокий

Высокий

Энергетическая плотность

Низкая

Низкая

Высокая

Метаболический путь превращения избыточного поступления в другие компоненты

Да

Да

Нет

Ауторегуляция (способность стимулировать собственное окисление)

Отличная

Отличная

Плохая

Белок. Общепризнано повышение по сравнению с физиологической нормой квоты белков в рационе больных ожирением. Количество белков колеблется от 1 до 2 г/кг идеальной МТ, чаще всего составляет 1,5 г/кг. Причем не менее 50% приходится на белки животного происхождения (говядина и кура без видимого жира, рыба нежирных сортов, кролик, обезжиренный творог, яичный белок). Повышенное количество белков пищи необходимо для профилактики эндогенного распада белков организма в условиях низкой энергетической ценности рациона и поддержания активности липолитических ферментов (не рекомендуется снижения белков менее 60 г в диетах с энергетической ценностью 1200 ккал и менее). Длительный дефицит пищевых белков может привести к развитию жировой дистрофии печени. Белки по сравнению с жирами и углеводами обладают самым выраженным СДДП, то есть для их усвоения требуется больше энергии. Для увеличения квоты белков используют различные нутрицевтики и специализированные диетические продукты (белково-витаминные коктейли, супы, пудинги, "шоколадки").

Жиры. В отношении жировой квоты рациона в литературе можно встретить взаимоисключающие рекомендации:

1. Американская диетологическая ассоциация разработала унифицированную диету ("unified diet"), в которой предусмотрено ограничение животных жиров за счет 26–30% суточной энергетической ценности рациона. При этом количество насыщенных жирных кислот должно составлять менее 10%, мононенасыщенных – до 15% и полиненасыщенных – до 10%. Из заключений различных медицинских центров США следует, что уменьшение потребления жиров примерно на 1/3 (20% энергетической ценности рациона) значительно снижает заболеваемость сердечным заболеваниями и раком.

Жиры высококалорийны и они метаболизируются иначе, чем углеводы. Организм использует большинство углеводов быстро и может накопить примерно однодневный запас гликогена в печени и мышцах. Если человек ест нормальные количества пищи, то углеводы не превращаются в жир. Жиры не метаболизируются полностью. Они откладываются в жировой ткани, которая имеет неограниченную возможность увеличиваться. Жиры улучшают вкусовые качества продуктов и блюд. В отличие от углеводов, они не вызывают во время еды чувства насыщения, поэтому человек может есть и есть, набирая массу тела и повышая риск развития заболеваний, связанных с ожирением.

2. Ряд авторов (Шитс К., Гринвуд-Робинсон, М., 1997) предлагают резкое ограничение квоты жиров (10% суточной энергетической ценности). "Толстеют не от картошки, а от масла, сметаны, кусочков бекона, которые люди кладут на нее". Если при контроле массы тела больной ограничивает "жирные" калории, то он не должен тревожиться о тотальном потреблении калорий.

3. Увеличение квоты жиров иногда рекомендуют в диете № 8 (40–50% суточной энергетической ценности), в стандартной гипокалорийной диете (40%). В диете Р. Аткинса жиры не ограничивают, и в отдельные дни они могут составлять до 90% энергоценности рациона. При белково-жировой диете первоначальные темпы снижения массы тела, в основном за счет жировой ткани, максимальны, аппетит подавлен из-за кетоза, к тому же появляется чувство сытости, обусловленное действием холецистокинина, синтез которого стимулируется жирами, что позволяет больным легче перенести питание с пониженной энергетической ценностью. Это свойство жиров использовал Гиппократ, назначая при ожирении "жировую" диету. Такая диета может быть назначена на короткий срок с обязательным добавлением витаминно-минеральных комплексов и не может быть рекомендована для постоянного или длительного соблюдения.

На наш взгляд, наиболее разумным является ограничение жиров до 26–30% суточной энергетической ценности, так как резкое ограничение жиров на значительный промежуток времени может привести к холестазу, запорам, остеопорозу, дефициту жирорастворимых витаминов и соответствующим нарушениям обмена веществ. Слишком большое их количество противопоказано при ряде заболеваний (хронический холецистит, панкреатит, энтерит, гипермоторная дискинезия желчных путей, гепатит), и не каждому пациенту придется по вкусу диета, состоящая из белковых и жировых продуктов, практически лишенная свежих фруктов, ягод, овощей и зерновых.

Общее количество жиров обычно уменьшают за счет животных (сливочное масло, сметана, колбасные изделия, сыры). Соотношение жиров животного и растительного происхождения в рационе составляет 1:1, то есть при ожирении увеличивается доля растительных жиров по сравнению с физиологической нормой. Считают, что растительные жиры активизируют липолитические процессы в организме и способствуют мобилизации жира из депо. При ожирении уменьшают потребление продуктов, богатых холестерином и насыщенных жирными кислотами (субпродукты, сало, сливки), так как ожирение часто сочетается с атеросклерозом. Полезным является добавление в пищу СЦТ-масла, которое является продуктом перегонки и очистки кокосового масла и состоит из среднецепочечных триглицеридов. СЦТ-масло содержит 114 ккал в одной столовой ложке, но в отличие от других жиров среднецепочечные триглицериды не откладываются в организме в виде жира, они полностью окисляются в печени. Вот почему СЦТ-масло называют "нежирным жиром".

Углеводы. Важным моментом в питании тучных людей является ограничение углеводов. Анализируя различные источники литературы, можно выделить три основные позиции в этом отношении:

1. Ограничение квоты углеводов в рационе. В диетах № 8 углеводы составляют 25–30% суточной энергетической ценности рациона, в стандартной гипокалорийной диете – 39%. Самое жесткое ограничение углеводов рекомендует Р. Аткинс (1992). В первые две недели лечения пациенты получают всего 20 г углеводов в сутки, затем постепенно добавляют по 5 г, доводя общее их количество до 70 г/сут. Подобную диету автор рекомендует соблюдать пожизненно. Низкоуглеводистая диета вызывает образование кетоновых тел, которые оказывают центральное анорексигенное действие. Однако снижение потребления углеводов менее 70 г/сут способствует развитию выраженного кетоацидоза. В начале лечения масса тела быстро уменьшается, но не за счет жира, а за счет потери гликогена и воды. Для того, чтобы запасти 1 г гликогена, требуется 3 г воды. Низкоуглеводистая диета выводит гликоген и воду, которая пошла на его синтез. Вода тяжелая, поэтому масса тела заметно снижается, но объемы тела меняются незначительно.

2. Увеличение квоты углеводов в рационе. Д. Орниш (1990) предложил для лечения пациентов с ИБС и выраженным атеросклерозом вегетарианскую диету с крайне низким содержанием жира (10%) и высоким содержанием углеводов: 80% суточной энергетической ценности. В некоторых случаях было отмечено стойкое умеренное снижение массы тела и концентрации холестерина в сыворотке крови, однако при этом увеличивалось содержание триглицеридов. Крупных исследований данной программы при ожирении не проводилось. Подобную диету предлагают К. Шитс, М. Гринвуд-Робинсон (1997), где 65–70% суточной энергоценности рациона покрывается за счет углеводов.

3. Резкое ограничение углеводов с высоким гликемическим индексом без снижения квоты углеводов в рационе. Данный подход к построению диеты пропагандируют большинство исследователей: М. Монтиньяк (1997) и др. и, на наш взгляд, он является оптимальным.

В первую очередь ограничивают простые легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды) из-за их инсулиногенного действия. В ответ на быстрое всасывание моносахаридов увеличивается содержание в плазме инсулина, который способствует отложен

Другие сообщения раздела Диетология