Болезнь Паркинсона и "коровье бешенство" одной вакциной?

Старческое слабоумие, дрожательный паралич, диабет, человеческий вариант "коровьего бешенства" — давно описанные тяжёлые болезни. Некоторые не поддаются медикаментозному лечению, от некоторых нет лекарств. В то время, как от всех может помочь одно-единственное. По идее...

Одно лекарство против всех — странно звучит, не правда ли? Старческое слабоумие (болезнь Альцгеймера) и болезнь Паркинсона — это дегенеративные заболевания мозга, сопровождающиеся постепенным отмиранием клеток мозга. Проявления, однако, совершенно разные.

У больных синдромом Альцгеймера начинаются нарушения памяти, возникает дизориентация в пространстве, снижается координация движений. При этом человек пребывает в здравом рассудке, и, не находя способа противостоять ужасному недугу, часто впадает в тяжелейшую депрессию.

Ежегодно бесследно пропадает множество престарелых людей, страдающих от этого синдрома: в тоске они уходят из дому "куда глаза глядят", просто чтобы не оставаться в привычной обстановке, где всё напоминает им о болезни.

На больных синдромом Паркинсона — страшно смотреть.

Бороться с недугом помогает интеллектуальная деятельность, к тому же известно, что люди с высшим образованием реже страдают от этой болезни. Однако известно и другое: предрасположенность к синдрому Альцгеймера передаётся по наследству...

Болезнь Паркинсона характеризуется прежде всего непроизвольным дрожанием конечностей, затруднениями в передвижении, нарушениями координации и речи. Видеть больных этим синдромом — страшно. Трясущиеся руки, походка, то и дело срывающаяся в семенящий бег, монотонная тихая речь...

Как указывается на сайте Parkinson.net, возникновение заболевания обусловлено прогрессивной дегенерацией нервных клеток в участках мозга, отвечающих за работу двигательных функций организма, что в свою очередь связано с недостатком выработки допамина — вещества служащего для передачи импульсов между нервными клетками.

А причинами развития болезни могут быть самые разные вещи — энцефалиты, атеросклероз сосудов мозга, травмы головы и так далее. Бывают, впрочем, случаи, обусловленные наследственностью.

Что же касается диабета, то это болезнь, связанная с недостаточной выработкой инсулина соответствующими железами, в результате чего начинается увеличиваться количество глюкозы в крови.

Ну а болезнь Кройцфельда-Якобcа — это вообще отдельная история. Причиной недуга является мутация нейронов головного и спинного мозга под воздействием мутировавшей опять же формы белка приона (обычно прионом как раз и называют неправильно сформированную разновидность белка PrP), в результате которой клетки начинают производить именно прионы.

Тогда оставшиеся "нормальные" прионы начинают разрушать клетку, а скопления прионов распространяются дальше.

	Инфекционный белок — прион, источник болезни Кройцфельда-Якобса.

В результате ткань мозга начинает разрушаться: в ней начинают расти и множиться дыры, так что мозг становится похож на губку.

И вот против всех этих синдромов предлагается использовать одно лекарство?

Да. Как обнаружили молекулярные биологи Чарльз Глейб (Charles Glabe) и Ракез Кайед (Rakez Kayed) из калифорнийского университета в Ирвине (University of California, Irvine) токсичные молекулы, непосредственно оказывающие разрушительное воздействие на мозг в случае таких заболеваний, как синдром Альцгеймера, Паркинсона или Хантингтона, а также в случае диабета второго типа и "коровьего бешенства", обладают очень сходной структурой.

Эти молекулы называются "токсичными растворимыми олигомерами". По словам профессора Глейба, причина токсичности этих молекул при разных заболеваниях, по всей видимости, одна и та же.

Как сообщается на сайте калифорнийского университета в Ирвине, по мере того, как болезни прогрессируют, белки амиолиды накапливаются в виде тонких волокон-фибрилл внутри нервных клеток и межклеточном веществе, и начинают калечить здоровые клетки.

Олигомерные молекулы выступают в качестве посредников в ходе образования фибрилл, и недавние исследования выявили, что именно олигомеры образуют токсичный элемент, инициирующий процесс повреждения клеток.

В ходе исследования, сотрудники калифорнийского университета использовали олигомерные антитела против амилоидов, соотносящихся с болезнями Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, Кройцфельда-Якобса и диабета второго типа.

Обнаружилось, что антитела связывались только с олигомерными молекулами, но не с нормальными амилоидами, и не с амилоидными молекулами в фибриллах. Причём это не зависело от типа заболевания, несмотря на то, что белки в разных случаях разные.

По словам Глейба, антитела распознают другие молекулы по принципу "ключа и замка": если один тот же замок можно открыть несколькими разными ключами, то можно быть уверенными, что ключи (в данном случае — это амилоидные олигомеры), обладают одной и той же формой и структурой.

Вакцинация уже показала свою эффективность в борьбе с болезнью Альцгеймера.

Исследователи также обнаружили, что антитела, специфичные для тех или иных олигомеров, блокировали способность олигомеров убивать специально выращенные нервные клетки во всех группах белков, подвергшихся изучениию.

Если антитела у людей обладают таким же защитным эффектом, то, возможно, удастся выработать единую вакцину, которая защитит человека сразу от нескольких тяжёлых болезней, сопровождающихся разрушением нервных клеток.

По словам профессора Глейба, с помощью вакцин у животных уже удавалось предотвратить накопление амилоидов и разрушение нейронов у животных, больных вариантом болезни Альцгеймера.

Испытания вакцины на людях были прекращены в связи с возникновением воспалений у некоторой части пациентов.

Другие сообщения раздела Новости науки