Исследование на близнецах помогло раскрыть причины лейкоза
Онкология
Ученые из Оксфордского университета обнаружили клетки, ответственные за возникновение одного из самых распространенных онкологических заболеваний у детей - острого лимфобластного лейкоза. Открытие было сделано при обследовании пары четырехлетних однояйцовых близнецов, сообщает журнал Science.
Одна из девочек, Изабелла Мерфи (Isabella Murphy), здорова, а у ее сестры Оливии (Olivia) в двухлетнем возрасте был диагностирован лейкоз – злокачественное заболевание кроветворной ткани. При обследовании Оливии была обнаружена хромосомная аномалия, проявляющаяся слиянием двух генов – нередкая находка у больных лейкозом. Руководитель исследования Тарик Энвер (Tariq Enver) и его коллеги выделили группу клеток, содержащих слившиеся между собой гены, и трансплантировали небольшое их количество мышам с иммунодефицитом. У мышей возникло заболевание подобное лейкозу человека. Исследователи сделали вывод о том, что найденные ими клетки являются стволовыми клетками лейкемии.
На следующем этапе исследования ученые поставили целью проследить происхождение стволовых клеток лейкемии до того момента как они стали злокачественными. Для этого они обследовали здоровую сестру Оливии – Изабеллу. В костном мозге Изабеллы было выявлено небольшое число клеток, также содержавших слившиеся гены. Однако эти клетки оказались незрелыми предшественниками стволовых клеток лейкоза, найденных у Оливии. Энвер обозначил их как «прелейкемические стволовые клетки». Ученые проследили путь этих клеток и установили, что они попали в организм Изабеллы от ее сестры внутриутробно, через общую плодную оболочку.
По словам Энвера, наличие прелейкемических стволовых клеток не означает, что у Изабеллы возникнет лейкоз. Они лишь немного (примерно на 10%) повышают риск развития этого заболевания. Ученый отметил, что лейкоз возникает в результате серии мутаций (например, в результате инфекции), что, очевидно, и произошло в случае Оливии.
Энвер высказал предположение, что существование стволовых клеток лейкемии и их предшественников может объяснить механизм развития ранних и поздних рецидивов лейкоза после ремиссии заболевания. Если после химиотерапии в организме пациента остается сколько-нибудь стволовых клеток лейкемии, им требуется небольшое количество времени, чтобы размножиться, после чего возникает ранний рецидив заболевания. Если же по окончании лечения сохраняется лишь некоторое количество прелейкемических стволовых клеток, то они могут спровоцировать лейкоз лишь в случае добавочных мутации, причем для этого требуется значительно больше времени.
По мнению ученых, их открытие может привести к созданию новых, более специфичных и щадящих методов лечения лейкоза. Кроме того, специалисты смогут контролировать эффективность химиотерапии, отслеживая содержание стволовых клеток лейкемии и их предшественников в организме пациентов.